Описание
По данным ВОЗ (исследование 1993 – 2005 гг.) 24,4% населения всех стран мира страдает разными формами анемии. Чаще всего анемия встречается у детей дошкольного возраста (47% от общей популяции), беременных женщин (41,8%) и женщин детородного возраста (30,2%). В структуре анемий: 37% занимает железодефицитная анемия, 27% – анемия при хронических заболеваниях.
Среди женщин фертильного возраста лидирующие позиции занимает железодефицитная анемия (ЖДА). Анемия – это не диагноз, а только синдром, требующий особого алгоритма дифференциальной диагностики.
Исследование ВОЗ свидетельствуют о том, что ЖДА является третьей по распространенности причиной временной потери трудоспособности у женщин в возрасте 15–44 лет. Наряду с собственно ЖДА существует скрытый дефицит железа, который в Европе и России составляет 30–40%. Анемия является ведущим фактором ухудшения самочувствия пациента, по приблизительным оценкам ею страдают 2,4 млрд населения земного шара.
Основными причинами развития железодефицитной анемии являются: кровопотери (обильные менструальные кровотечения, беременность, роды, желудочно-кишечные, легочные, при заболевании почек); нарушения всасывания железа (резекция желудка и кишечника, недостаточность поджелудочной железы, глютеновая энтеропатия, болезнь Крона); повышенная потребность в железе (быстрый рост, недоношенные, новорожденные дети, подростки, беременность и лактация); недостаточное поступление с пищей (вегетарианская или веганская диета).
ЖДА – финал выраженного железодефицита, при котором снижается эритропоэз (кроветворение) и, как следствие, уменьшается содержание гемоглобина.
Различают три стадии дефицита железа:
– предлатентная (снижение запасов железа без уменьшения расходования на эритропоэз);
– латентная (полное истощение запасов железа в депо, однако признаков развития анемии нет);
– манифестная (собственно ЖДА, снижение гемоглобинового фонда железа и имеет характерные клинические симптомы). Снижение концентрации сывороточного ферритина ниже 12 мкг/л у здоровых детей и 15 мкг/л у взрослых, с поправкой ниже 30 мкг/л у детей и 70 мкг/л у взрослых с инфекционными или воспалительными заболеваниями, означает неизбежное снижение концентрации гемоглобина в последующем.
Очень важно предупредить развитие дефицита железа и собственно развитие ЖДА. Профилактика железодефицитной анемии и латентного дефицита железа показана пациентам группы риска, к которым относятся:
– беременные женщины и в период лактации;
– женщины с промежутком между беременностями менее 2 лет;
– продолжающиеся или рецидивирующие кровотечения лица с наследственными геморрагическими гемостазиопатиями;
– лица с хроническими болезнями почек с установленным дефицитом железа;
– лица с содержанием ферритина в крови менее 30 мкг/л (тканевой дефицита железа);
– женщины с длительностью менструаций более 5 дней.
Бисглицинат железа — это источник негемированного железа. После перорального применения соединение в неизмененном виде попадает в энтероциты, где гидролизируется на железо и глицин. Стабильность соединения бисглицината железа объясняется тем, что оно не гидролизируется при разных значениях РН, и способствует максимальному усвоению железа при пероральном приеме.
В желудочно-кишечном тракте не образуются свободные молекулы железа.
Отсутствие контакта неионизированного железа со слизистой̆ оболочкой̆ желудка минимизирует возможные побочные явления.
Бисглицинат железа может связываться с двумя видами рецепторов: DMT-1 (находятся на дуоденальных ворсинках) и PEPT-1 (локализуются на протяжении всего гастроинтестинального тракта). Такая особенность хелата существенно повышает уровень абсорбции железа в желудочно-кишечном тракте, которая в 3,4 раза выше, чем у сульфата железа, взаимодействующего только с DMT1-рецепторами.
Ионно-нейтральная молекула не вступает в реакцию с другими питательными веществами и не нарушает их всасывание.
Биодоступность бисглицината железа приближается к 90–100%.
Безопасность в 2,6 раз выше, чем у препаратов неорганического железа.
